脑膜瘤是最常见的原发性脑和中枢神经系统肿瘤，其起源于大脑脊髓的脑膜覆盖。世界卫生组织对脑肿瘤的分类目前对世界卫生组织良性缓慢生长，世界卫生组织非典型和侵入性肿瘤和世界卫生组织间变性亚型的脑膜瘤进行分类。在脑膜瘤中发现的最常见的遗传改变与染色体上的神经纤维瘤病二型基因的双等位基因失活相关。非典型间变性肿瘤以及进行性脑膜瘤表现出额外的细胞遗传学改变，例如染色体缺失基因突变。最近其他复发性突变已被优先描述为脑膜瘤，但这些改变的生物学作用在很大程度上是未知的。脑膜瘤治疗取决于肿瘤位置，肿瘤大小，相关症状和患者年龄。通常的初始治疗是全部部分手术切除，最后接着进行放射治疗。由于快速生长，频繁复发和脑侵入，治疗可能更具挑战性。在这些病例中使用了全身化疗药物如羟基脲，但效果微乎其微。最近用舒尼替尼治疗脑膜瘤已被证明是有效的，但需要更大的对照试验来建立这种治疗方案。为脑膜瘤建立其他基于药物的治疗方案主要基于对脑膜瘤生长和肿瘤侵袭的关键分子驱动因素的鉴定。几个小组已经证明使用细胞培养系统以及人脑膜瘤肿瘤材料，关键细胞信号通路如在良性和侵袭性脑膜瘤中都被激活。负责信号通路活化的生长因子受体是。然而，除了舒尼替尼靶向的外，通过抑制受体酪氨酸激酶的明显治疗成功仍然缺失。已明确显示系统是脑膜瘤中激活的主要促有丝分裂信号通路之一。使用脑膜瘤感应的基于小鼠模型中，最近已证实活化为脑膜瘤和发展至关重要。这提出了一个问题，即的治疗靶向是否可能代表辅助脑膜瘤治疗的合理策略。
　　 索拉非尼和口服给予的与抗血管生成成熟和细胞抑制效应激酶抑制剂。索拉非尼是第一种口服抗血管生成多激酶抑制剂，被批准用于治疗晚期肾细胞癌。索拉非尼通过抑制直接抑制肿瘤生长，间接通过抑制抑制肿瘤血管生成。抑制血管生成酪氨酸激酶，两种抑制剂都能被患者很好地耐受，并且在不同的癌症类型中显示出良好的疗效，例如结肠直肠癌和肝细胞癌。由于没有关于瑞格非尼索拉非尼在脑膜瘤中使用的明确临床前数据，研究人员使用体外和体内脑膜瘤模型评估了两种药物的抗肿瘤活性。然而其他低级脑肿瘤,例如神经鞘瘤,在体内对索拉非尼反应良好。在该研究中,作者证实了索拉非尼在神经鞘瘤细胞中对活性的抑制作用。令人惊讶的是在低级星形细胞瘤中，索拉非尼治疗导致激活反应并加速肿瘤生长。其他脑肿瘤如胶质母细胞瘤的结果并不令人鼓舞。对于瑞格非尼，最近报道了对患者来源的胶质瘤异种移植物的抗肿瘤作用，但是没有关于低级别肿瘤包括脑膜瘤和神经鞘瘤的数据。一般而言，颅底肿瘤通常与血管神经损伤的高风险相关，并且总切除通常非常具有挑战性。这些高风险肿瘤在手术后产生残留肿瘤，并且可能在早期复发。有趣的是许多最近的研究表明，颅底脑膜瘤的生长速度可能比非颅底病变慢，并且不太可能具有组织学侵袭性。不同的位置产生固有不同的肿瘤生物学，生物学与最初的切除范围无关。在一项研究中随访了非颅底脑膜瘤患者，颅底病变患者肿瘤生长，非颅底病变患者肿瘤生长。在研究人员的研究中也进行了统计分析，以评估这些头骨和非颅底位置之间的任何相关性。不幸的是研究人员的研究没有显示肿瘤位置的任何显着相关性，当它们被细分为头骨和非颅底区域时。因此当提供获得满意结果的替代性非侵入性手段时，不需要进行具有发病风险的级切除术。
　　 研究人员不仅可以在体外证明两种药物的显着抑制作用，而且还使用原位脑膜瘤模型在体内发现至少适度的抗肿瘤活性。该模型已成功用于以前的研究。小鼠存活时间的延长很小并且未能达到索拉非尼的统计学显着性，但由于蛛网膜下室内的空间有限以及异种移植的细胞的快速增殖率，期望数周的生存优势是不现实的。通过给定的药物治疗。然而，现在没有替代的，缓慢增长的脑膜瘤模型，其具有合理的治疗时间窗口。可以测试具有较低数量的移植细胞的经修饰的异种移植模型。尽管存在这些局限性，口服索拉非尼和瑞格非尼后生物活性的证明主要为脑膜瘤患者的进一步研究打开了大门。一个有趣的观察结果是索拉非尼和瑞格非尼都能抑制脑膜瘤细胞的迁移。脑和骨结构的侵袭是影响脑膜瘤复发的主要因素之一。在其他癌细胞模型中，索拉非尼通过抑制基质金属蛋白酶抑制肿瘤细胞迁移。这可能为本研究中的发现提供了一种解释，因为金属蛋白酶活性与脑膜瘤侵袭有关。对于瑞格非尼，也报道了抗迁移作用。总之研究人员的数据表明，索拉非尼瑞格非尼对复发性侵袭性脑侵袭性肿瘤的脑膜瘤患者进行全身治疗可能提供额外的治疗选择。