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骨肿瘤干骨组织学

  为过去人群的生活状况提供了宝贵的见解,并利用独特的机会及时研究疾病的自然发展。在大多数情况下,研究的材料处于如此高级的分解状态,仅保留骨架化或干骨组织。这将可以分析的疾病范围限制为影响骨骼的疾病。此外由于缺乏软组织成分,它限制了古病理诊断的可靠性。为了最大限度地提高诊断可靠性,古代病理学家倾向于使用其他诊断工具来补充标准大体解剖学分析。然而由于各种原因,组织学分析的诊断价值受到讨论,其中之一是样品切除不可避免的组织破坏。本文重点介绍一组特定疾病的干骨组织学。简要介绍了它们的分类以及它们如何影响骨架,本文的主要内容是它们的诊断难度。为了说明后者,我们比较了目前一系列肿瘤临床病例与骨受累的标本的新鲜和干骨组织学。只有在骨骼中留下痕迹的肿瘤才能在干骨组织中进行研究。基本上这些痕迹限于矿化组织的形成,骨组织的再吸收或破坏或两者的组合。
   骨组织被来自单核细胞谱系的大型多核细胞吸收,所谓的破骨细胞。这些细胞粘附在皮质或松质骨表面,并通过排泄腐蚀性物质溶解下面的骨组织。由此产生的再吸收海湾,在干骨组织学中仍然可见。根据目前的科学状况,破骨细胞不会发生恶变。它们的骨组织再吸收活性可被视为次要的反应过程。本研究是对一系列骨肿瘤的新鲜和干燥骨组织学的首次比较分析。它使我们能够将新鲜肿瘤标本中的组织学发现与古生态学标本中可能遇到的组织结果相匹配。虽然这项研究仅限于六个原发性骨肿瘤和四个癌转移,但我们认为这加深了我们对干骨组织学在骨肿瘤诊断中的诊断价值的深刻见解。我们的研究结果支持早先的说法,一般来说,干骨组织的组织学可能是评估骨肿瘤生物学行为的有用工具。我们样本中的良性肿瘤显示出分化良好的板层骨组织。相反,恶性骨肿瘤的特征在于不规则的编织骨的沉积,以及骨组织的大量破坏或再吸收。非破坏性,分化良好的骨骼结构是良性肿瘤形态的主要特征。尽管如此,仍应谨慎对待这一结论,因为各种良性肿瘤可能与恶性肿瘤一样,也存在编织骨沉积和骨组织再吸收,尤其是当它涉及快速生长的病变时。我们系列中的恶性肿瘤在骨吸收和骨组织形成的广泛性方面几乎没有变化。临床上被指定为低度恶性肿瘤的肌上皮癌显示出比其他恶性肿瘤更少的破骨细胞和成骨细胞活性。虽然在我们的系列中基于单个肌上皮癌,但这一发现似乎表明干骨组织变化的程度可以用作肿瘤生物学行为的指标。由于放射摄影通常是非破坏性的,我们建议保留组织学用于肿瘤的生物学行为尽管放射学分析仍然不确定的情况。我们系列中的良性肿瘤没有表现出特征性的特征,即仅基于组织学的明确诊断是不可能的。我们系列中两种肿瘤的规则层状结构可以在所有相对静止的骨肿瘤中找到。先前的报告显示,在骨软骨瘤和骨质增生的脑膜瘤中可以看到有限程度的不规则结构和编织骨片,这进一步限制了组织学的价值。在这些肿瘤类型。
   在我们系列的恶性原发性肿瘤中,恶性细胞沉积的不规则,易碎的花边状或肿瘤骨仅在高级别常规骨肉瘤中出现。在古病理学文献中报道的另外三种此类病例中的两种显示出相似的骨形成。因此这些发现似乎表明花边状骨沉积是高级常规骨肉瘤的高度特征。该特征在放射学和大体解剖学的情况下尤其有用,当需要区分骨肉瘤和成骨细胞癌转移时,这是模棱两可的。我们必须考虑到,在古病理学标本的情况下,在标本的回收和处理过程中可能会丢失大量这些微妙的沉积物。因此虽然肿瘤性骨沉积似乎仅限于高级别的常规骨肉瘤,但是它们的缺失并不需要对抗诊断。在所有其他方面,高级别常规骨肉瘤的组织学与我们系列的其他恶性原发性骨肿瘤的组织学相同。此外在恶性原发性和继发性骨肿瘤之间未发现特异性组织学差异。这种相似性是可以理解的,因为除了高级别常规骨肉瘤中的肿瘤骨沉积之外,这些肿瘤中的所有骨组织变化仅由野生型细胞产生。我们的系列不包括非肿瘤性模拟物,如佩吉特骨病,所谓的棕色肿瘤,与过度甲状旁腺功能亢进,骨囊肿或过度愈伤组织形成有关。其中只有少数存在具有特征性组织学特征,例如佩吉特骨病中硬化阶段的骨组织形态紊乱,或甲状旁腺功能亢进中的解剖性骨炎。然而这些特征可能会受到分类过程的影响。因此我们建议一般而言,对于所有骨肿瘤或非肿瘤模拟器,鉴别诊断主要基于患者数据,大体解剖结构和放射线照相的组合。

 
 
脑膜瘤
  脑膜瘤(Meningiomas)是起源于脑膜及脑膜间隙的衍生物,发病率占颅内肿瘤19.2%,居第2位,女性:男性为2:1,发病高峰年龄在45岁,儿童少见,许多无症状脑膜瘤多为偶然发现。多发脑膜瘤偶尔可见,文献中有家族史报告。50%位于矢状窦旁,另大脑凸面,大脑镰旁者多见,其次为蝶骨嵴、鞍结节、嗅沟、小脑桥脑角与小脑幕等部位,生长在脑室内者很少,也可见于硬膜外。其它部位偶见。
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