脑膜瘤  
脑膜瘤治疗
脑膜瘤研究

中脑脑膜瘤引起亚急性帕金森病

  临床脑膜瘤应纳入近期非典型进行性神经退行性帕金森综合征的鉴别诊断检查,以确保及时治疗。多系统萎缩是一种成人发作的散发性神经退行性疾病,其特征在于帕金森病,小脑性共济失调,自主神经衰竭和锥体束征的任何组合。结构性脑磁共振成像显示壳核,中小脑脚和脑桥萎缩。尽管多系统萎缩是一种快速进展性疾病,没有有效的治疗方法,并且可以提供更广泛的临床特征,但是多种病因的多种神经系统疾病可能在临床上被误诊为多系统萎缩,反之亦然。在这里,研究人员提出亚急性发作的神经系统症状类似于非典型帕金森病,类似于多系统萎缩,因为后颅窝的脑膜瘤
   一名女性患有进行性共济失调几个月,轻度直立性低血压和尿发病时尿失禁。神经系统检查显示双臂有反射亢进,步态共济失调,运动迟缓,僵硬,混合姿势和静止性震颤。统一帕金森病评定量表的运动检查评分。她的神经心理学检查是正常的,常规实验室检查也是如此。她对左旋多巴的反应很差。她符合可能的多系统萎缩标准。有趣的是,脑部磁共振成像显示左后颅窝有肿块,位移脑桥,中脑,基底动脉和小脑中段。肿块在加权成像时具有等信号强度,液体衰减反转恢复成像具有高信号强度,并且与钆对比度均匀增强。多巴胺转运蛋白SPE计算机断层扫描显示黑质纹状体系统的完整性。
   患者接受手术以通过后颅窝开颅术切除肿瘤。组织学证实了脑膜上皮脑膜瘤。手术后,每只眼睛都出现轻微的外展性眼球震颤。在几个月后的临床和影像学随访中,她的运动迟缓和震颤变得非常轻微,并且步态共济失调显着改善。直立性低血压略有改善,收缩压降低。随访脑磁共振成像显示没有残余脑膜瘤的证据与脑干重新定位很好地欣赏重建术后。
   患者出于研究目的给出了书面知情同意书,但没有进行任何拍摄。加权磁共振成像显示左后颅窝有肿块,显示脑桥,中脑,基底动脉,小脑中段和三室扩张的右侧压迫和脱位,前和手术后;多巴胺转运蛋白SPE计算机断层扫描;重建显示质量脱位右侧中间小脑的小脑和左侧中小脑梗脱位脑干;扩散张量图像术前和术后。
   研究人员描述了一种临床脑膜瘤,其呈现非典型帕金森病的图片,类似于可能的亚急性发作的多系统萎缩。后颅脑膜瘤约占所有颅内脑膜瘤,分为小脑凸度,小脑幕,岩骨后表面和斜坡和枕骨大孔。通常,脑膜瘤存在微妙的症状,如头痛,头晕,眩晕,以及单纯或复杂的部分性癫痫发作,但很少会出现伴有共济失调和颅神经病变的神经功能缺损逐渐发展为斜坡脑膜瘤。脑膜瘤是最常见的与帕金森病相关的肿瘤,当肿瘤位于蝶骨嵴或额叶或顶叶区域时,更容易诱发帕金森病症状。有趣的是,研究人员有脑膜瘤患者表现为共济失调,帕金森病,植物神经紊乱,和锥体束征类似非典型帕金森的组合。
   脑膜瘤患者导致帕金森病的机制尚不清楚。各种报道认为肿瘤诱发的帕金森综合征的发病机制可以解释为神经回路的破坏。已经提出的是,质量压缩中脑,并用黑质纹状体多巴胺传输,这可能诱发帕金森干涉。的肿瘤的质量效果可以直接挤压或变形的突触前多巴胺能神经元的轴突。作为中脑附近的脑膜瘤,它可以压迫黑质多巴胺能神经元的细胞体,导致突触完整性的功能性中断。或者,占位性病变可能导致继发性帕金森病,主要是在老年时期。这些病变可能掩盖了帕金森症的潜在亚临床状态;然而,由于多巴胺转运蛋白扫描的完整性,后一种假设不能归因于研究人员的情况。因此,临床医生看到患有亚急性症状提示多系统萎缩的患者应该知道可能的后颅窝脑膜瘤。该病例报告强调了在运动障碍患者中进行结构成像和尽可能进行磁共振成像检查的重要性。

 
 
脑膜瘤
  脑膜瘤(Meningiomas)是起源于脑膜及脑膜间隙的衍生物,发病率占颅内肿瘤19.2%,居第2位,女性:男性为2:1,发病高峰年龄在45岁,儿童少见,许多无症状脑膜瘤多为偶然发现。多发脑膜瘤偶尔可见,文献中有家族史报告。50%位于矢状窦旁,另大脑凸面,大脑镰旁者多见,其次为蝶骨嵴、鞍结节、嗅沟、小脑桥脑角与小脑幕等部位,生长在脑室内者很少,也可见于硬膜外。其它部位偶见。
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