在正常组织中表达的转录因子也经常在这些组织中出现的肿瘤中表达。这种现象发生在由广泛的分子和遗传畸变驱动的不同组织学的肿瘤类型中。在肿瘤中表达谱系转录因子的一些实例是在泌尿生殖系统肿瘤，骨骼肌肿瘤，录因子在黑色素瘤，在视网膜和松果体瘤，在室管膜和脉络丛肿瘤，的许多神经胶质肿瘤。然而，在肿瘤进展期间可以抑制谱系转录因子的表达。肿瘤细胞亚群中的这种抑制导致表型和功能异质性。当一些肿瘤成为一支完全去分化的转录因子抑制是普遍的。促进分化良好的国家并有利于保留宗族国家的机制仍然没有得到很好的解决。
　　 脑膜瘤是最常见的颅内肿瘤，占脑肿瘤的三分之一以上。大多数脑膜瘤低档，缓慢生长的肿瘤，其保留分化良好的组织学特征提示有维持谱系方案的表达和分化状态强大的因素。在较高级别的脑膜瘤中，只有一小部分发展为明显的去分化的组织学特征，这是一种以原始恶性细胞为主要成分的状态。然而，许多更高级别的脑膜瘤可能会发生分化变化，这在组织学检查中不易识别，但可能影响恶性行为。评估这种转变的程度需要鉴定可靠地捕获脑膜瘤细胞分化状态的转录因子。对这些转录因子的了解将促进研究人员对这种非常常见肿瘤的发病机制的理解。监测脑膜瘤分化状态可以更好地评估肿瘤复发，恶性潜能和治疗脆弱性。
　　 脑膜瘤发展的几个风险因素，例如辐射暴露，已经确立。附加危险因素，如女性性和升高的身体质量指数强烈建议用于全身代谢因素在支持脑膜瘤生长中起作用。身体质量指数较高的个体患脑膜瘤的风险较高，肥胖会导致相对风险。对脑膜瘤生长的一些影响归因于女性性激素，主要是基于黄体酮的机制;但是，数据存在冲突，缺乏明确的机制联系。研究人员接下来研究了降低孕酮受体水平对生长的影响。瞬时靶向的短发夹显着降低了相对细胞活力。最后，研究人员研究了用重组补充培养基是否可以促进的生长。与组织培养和患者中的脑膜瘤细胞显示的缓慢生长一致，研究人员发现治疗中相对细胞数量的适度但可再现的剂量依赖性增加。这些发现表明可能促进脑膜瘤细胞的生长。
　　 癌基因激活和紊乱信号传导是肿瘤发展，生长和发展的基础。然而，非突变的非致癌基因系统也在肿瘤发生过程中不懈地参与，枢纽支持肿瘤存活和适应。这些系统包括蛋白酶体降解机制，核糖体和翻译控制机制的相关组分，以及控制对环境压力因子反应的转录因子。在这项工作中，研究人员使用脑膜瘤作为模型系统来证明细胞谱系的转录因子可通过支持孕酮受体，细胞表面代谢受体的表达有助于非癌基因驱动的增长。
　　 只有一小部分脑膜瘤发展到较高的组织学分级并经历明显的去分化，这表明存在限制去分化和促进表型稳定性的限制。这种表型稳定性在起源上肯定是多因素的，并且可能在很大程度上归因于对恶性特征发展的遗传和表观遗传限制。研究人员的数据支持细胞谱系同一性所固有的转录调节因子可通过支持对脑膜瘤细胞存活和增殖重要的受体表达来限制去分化。许多这些转录因子与脑膜瘤等级，特别是的表达水平之间的紧密联系也突出了脑膜瘤谱系标志物作为分子表型分化度量的潜在价值，用于为患者管理提供诊断和预后信息。
　　 这种拟议的依赖性差异与低级别和高级别脑膜瘤之间已确立的流行病学差异一致。与低等级脑膜瘤不同，低度脑膜瘤在瘦素高的状态中更常发生，高等级脑膜瘤在瘦素低状态中更常发生。肿瘤类型之间激素依赖性的这种差异通常在一系列激素依赖性癌症如乳腺癌和前列腺癌中观察到。影响脑膜瘤生长的系统因素可能多种多样。这些因素包括中性粒细胞增多，与脑膜瘤复发有关，以及孕激素治疗，可促进脑膜瘤生长和突变谱的转变。研究人员的工作表明，对肿瘤细胞施加选择性压力可以促进分化良好的细胞状态的维持。更好地理解分化良好的肿瘤细胞状态和促进生存益处的相关组分应该阐明限制肿瘤进展和抑制肿瘤去分化的限制。这种理解可以揭示这些有效的依赖性如何被颠覆以允许不受约束的肿瘤增殖。