许多风险因素与脑膜瘤发展有关，包括辐射暴露，女性，种系突变，高体重指数和激素暴露。数十年来，脑膜瘤风险与性激素之间的关系引起了人们的浓厚兴趣。其中最重要的，这些已雌激素受体和孕激素受体的表达的发现脑膜瘤的实质部分。此外，脑膜瘤和激素之间的联系得到了脑膜瘤性别分布不均的支持。低级别脑膜瘤在女性中的发病率是男性的两倍，在生育高峰期女性的发病率是女性的三倍。怀孕也与现存的未切除低档脑膜瘤和肿瘤大小的生长联可降低产后。此外，外源性激素的使用也与脑膜瘤风险有关。这些观察结果表明，激素受体拮抗剂可能是治疗脑膜瘤的有效方法。在临床前研究中观察到了令人鼓舞的结果，但在临床试验中结果却是混合的。虽然有限数量的患者的研究显示出大多有利的结果，尽管反应率低，但最近报道的大型多中心前瞻性甾体抗孕酮米非司酮临床试验未能证明疾病进展有所改善。
　　 脑膜瘤领域的大部分焦点已经从研究激素受体在脑膜瘤发病机制中的作用转向基因组研究。这些努力取得了丰硕成果。因此，脑膜瘤的基因组分析已引起越来越多的关注。这些脑膜瘤的基因组学研究提供了几个基本的观察结果。脑膜瘤的基因组研究还揭示了这些新发现的致癌驱动因素与肿瘤形态，颅内部位置和染色体不稳定性水平之间的联系。例如，窝藏脑膜瘤通常突变强烈纤维状组织学相关，这些与血管瘤组织学，那些具有具有分泌特性，和那些与突变具有脑膜上皮特征。脑膜瘤典型地从覆盖所述凸部脑或颅底后颅窝脑膜出现，和海港增加染色体而许多非突变脑膜瘤通常在颅底的前部或中间窝出现和缺少。前颅窝/中颅窝中出现脑膜瘤的明显突变模式与大脑凸起中出现的脑膜瘤的突变模式可以解释为来自两个来源的脑膜的胚胎起源-覆盖大脑半球的脑膜来自神经嵴，而那些覆盖颅底部分的部分来自头部中胚层。除了扩大研究人员对脑膜瘤发病机制的理解之外，这些基因组分析还突出了脑膜瘤患者靶向治疗的前景。
　　在这种对脑膜瘤基因组学的强烈关注中，研究人员已经做了一项非凡的观察，将研究人员的注意力重新转移到早期关于脑膜瘤激素受体的研究上，将性激素和致癌信号的迄今不同影响联系起来，以促进脑膜瘤的发展。在长期接触黄体酮激动剂后切除脑膜瘤的女性中，研究人员发现超过三分之一的患者患有肿瘤。激活突变相比，这些孕激素相关的脑膜瘤经常多次表明同步原发或从相关克隆接种，并且经常发生在颅底。有趣的是，最近在辐射诱导的脑膜瘤中也发现了突变谱的变化，为进一步调查提出了许多重要领域。虽然迄今的证据表明，它仍不清楚出现的由于长期暴露于孕酮激动剂这些脑膜瘤的分数。目前的研究清楚地表明，持续接触孕酮激动剂可以驱动的增长脑膜瘤，但脑膜瘤细胞系或动物模型尚未公布检验这一假设。此外，使用孕酮拮抗剂治疗由分层的患者群体突变状态尚未尝试。因此，虽然目前的数据表明，脑膜瘤可以是激素依赖性癌症，进一步的工作是必需的。有趣的是，在一项不同的研究中，在长期使用醋酸环丙孕酮期间，患有脑膜瘤的患者患者在停止激素后具有稳定的肿瘤生长和肿瘤消退。据推测，基于从目前的研究见解，可能有一些，但不是全部的响应患者在队列脑膜瘤。
　　最重要是，黄体酮为何以及如何促进突变脑膜瘤的发展？一种可能性是通过在肿瘤样本的研究中与突变相关的孕激素受体水平升高或可能由途径激活引起的激素受体结合的改变。有价值的课程可以从激素依赖性癌症中学习，如乳腺癌，子宫内膜癌和前列腺癌其中已经鉴定了类固醇激素受体的基因组改变，包括扩增，剪接变体和点突变以及激素受体辅因子的改变。尽管研究人员对脑膜瘤发病机制的理解取得了令人兴奋的进展，但仍存在许多问题。性激素与突变脑膜瘤发展之间的迷人联系。已经发现，已经确保进一步努力整合流行病学，基因组学和功能性信息。这些多方面的方法应该揭示对系统性激素和代谢线索之间复杂关系以及脑膜瘤发展的进一步了解。