脑膜瘤和女性性激素之间的关系已得到明确证实，但潜在的机制尚不清楚。孕酮受体在约三分之二的脑膜瘤中强烈表达，但对其在肿瘤发生中的确切作用知之甚少。研究人员以前曾报道醋酸环丙孕酮之间的关联，孕酮激动剂的开发，并从头脑膜瘤以及增加的生长速率。研究人员观察到停止使用该药后大多数脑膜瘤的体积减少。虽然醋酸环丙孕酮与脑膜瘤的生长之间的联系已被明确确定，但这些脑膜瘤的医学管理，特别是当存在肿块效应和相关的神经损伤时，从未被记录。在这里，研究人员描述了一个患者，根据研究人员最近获得的知识，研究人员决定采用“停止和扫描”策略，尽管肿瘤体积大，并且有明显的质量效应导致神经系统症状。
　　 由于最近视力下降，一名65岁的女性被转介到神经外科医生进行咨询，这导致发现巨大的嗅沟脑膜瘤伴有视交叉的压迫。患者抱怨有一年的虚弱病史和注意力问题。眼科检查显示右眼和左眼的视力下降减少。扩张的眼底检查和彩色眼底检查显示双眼正常视盘，即视神经盘无水肿或萎缩。没有进行常规的色觉测试来完成视神经功能的评估。
　　 该病例突出了醋酸环丙孕酮在脑膜瘤生长中的因果作用以及其成功的医疗管理，尽管有质量效应和明显的神经损伤。发展壮大从头肿瘤之前已经观察患者治疗醋酸环丙孕酮.大多数病例在停用醋酸环丙孕酮已记录到病变体积减少，研究人员在研究人员自己的醋酸环丙孕酮病例系列中证实了这一现象。相关的脑膜瘤。尽管有证据表明醋酸环丙孕酮治疗与脑膜瘤的发展之间存在联系，但研究人员仍然遇到需要快速神经外科手术治疗严重视力障碍的患者。研究人员目前的病例以最大剂量暴露于醋酸环丙孕酮15年。醋酸环丙孕酮暴露的持续时间似乎是脑膜瘤发展的重要因素。研究人员在该患者中的经验表明，醋酸环丙孕酮与脑膜瘤的发展之间存在剂量-反应关系，并且有趣的是，相关的神经损伤在醋酸环丙孕酮停止后是可逆的。
　　 醋酸环丙孕酮促进脑膜瘤生长的机制尚不清楚。已经提出了对脑膜瘤细胞增殖的积极作用以及通过增加血管生成的血管机制。有人提出脑膜瘤的生长可能与血液动力学变化有关，而与黄体酮对细胞增殖的直接作用有关。在研究人员的患者中，在停止醋酸环丙孕酮后诊断前视力下降的快速下降显着改善，并且可以假设血管机制涉及这种现象。有趣的是，研究人员注意到醋酸环丙孕酮停止后肿瘤信号的改变，尤其是液体衰减的反转恢复序列。在肿瘤周围观察到通常与肿瘤生长相关的相对有限的肿瘤周围水肿，表明严重水肿的存在对于快速改善不是必需的。研究人员患者的脑膜瘤在初始成像和第6周进行的第二次磁共振I检查之间仅显示出轻微的体积减少。因此，单独肿瘤的收缩似乎不太可能解释视觉功能的快速显着改善。不幸的是，在这种情况下，研究人员没有获得基线磁共振灌注序列;然而，系统地使用这些序列可能对将来监测病例有用，并有助于验证上述假设。
　　 在研究人员较大系列的醋酸环丙孕酮相关脑膜瘤中，研究人员建议手术治疗威胁功能预后的脑膜瘤，该系列包括2例患者。在目前的患者中，研究人员最初选择定期眼科监测，并将手术作为二线选择;她的视力下降的快速恢复证实了这种治疗策略的适当性，尽管手术对于这种相当大的肿瘤来说是可行的选择。在随访期间，研究人员观察到光学相干断层扫描中视网膜神经纤维层厚度略微双侧减少，这是质量效应的结果。
　　 患者意识和协作对于定期观察这种病变至关重要;否则就必须进行外科手术。考虑突然停止使用醋酸环丙孕酮的后果也很重要。因此，应考虑患者的激素状态，醋酸环丙孕酮的适应症，患者对高雄激素血症症状的耐受性及其心理影响，以及是否有替代医学治疗方法。在某些情况下，当醋酸环丙孕酮的最终停止不能很好地耐受时，可能会指示减少剂量的试验。然而，据研究人员所知，在脑膜瘤或高雄激素血症控制率方面，没有关于这种策略或其结果的数据。
　　 总之，在被诊断患有脑膜瘤的醋酸环丙孕酮患者中，即使肿瘤很大并且具有肿块效应和神经损伤，停用抗雄激素治疗可能会导致症状的迅速改善和肿瘤体积的减少。当患者依从性令人怀疑或无法实施密切的临床和影像监测时，仍然需要进行手术治疗。