虽然大多数脑膜瘤是世界卫生组织I级良性肿瘤，但高达20％是非典型或恶性。世卫组织II级和III级脑膜瘤在手术切除后复发率为50-90％，表明自然史加速。由于对脑膜瘤复发和进展的遗传驱动因素的了解有限，目前没有有效的全身治疗为患者提供手术或放射线衰竭。NF2的改变似乎在进行性病例中得到了丰富。非NF2脑膜瘤的基因组测序发现SMO，AKT1，KLF4和TRAF7，这是在该疾病良性子集更常见。
　　相反,在较高等级的脑膜瘤大规模基因组研究一致报道与来自几个循环地突变基因预留异构突变谱NF2。此外，在多例脑膜瘤的新型DNA甲基化分析中，有人描述了六种具有不同细胞遗传学畸变，突变和组织学模式的甲基化类别。有趣的是，与现有的世界卫生组织分级系统相比，该分类更准确地预测了世界卫生组织I脑膜瘤疾病进展的风险，表明肿瘤可能存在或获得易于更具攻击性生物学的基因组改变。
　　 实际上，在聚焦测序研究中，他人是第一个鉴定的端粒酶的突变逆转录酶启动子区域脑膜瘤，并且随后的研究已经发现这些突变与更坏的结果在较高等级脑膜瘤。另一个例子，研究人员报道频繁乳腺癌相关蛋白肿瘤抑制基因失活在具有横纹肌样组织学的肿瘤中，与预后较差相关。
　　 类似于脑膜瘤肿瘤抑制因子的蛋白质产物,肌营养不良蛋白在脑膜中被表达并且将细胞骨架连接到细胞膜上，通过连接肌动蛋白来稳定细胞。细丝，中间丝，和细胞骨架的肌营养不良蛋白聚糖跨膜复杂的进一步多个组件。多个独立组具有功能上连接的DMD灭活癌症进展和转移，暗示细胞骨架结构缺陷和在中胚层肿瘤携带这些基因组事件的信令，如随后促进肿瘤传播。值得注意的是，在癌症中肌营养不良蛋白的失活已被肿瘤进化过程中被描述为相对较晚的事件，亚克隆种群内产生的，并且在随后的所有转移。
　　 然而，重要的是，关于DMD缺失在癌症中的功能作用存在争议，因为它存在于晚期复制的脆弱部位。种系基因组缺失事件主要是由位于外显子45-55之间的基因组区的截短的突变引起。这些脆弱站点相关联的事件导致的表型肌营养不良。相比之下，研究人员证明了DMD的长段基因内缺失在远离种系脆弱位点靶区域的外显子5-15区域中，在进行性/更高级别的脑膜瘤和簇中是常见的。有趣的是观察到队列中的许多结构畸变，但没有截断的改变;然而，最近的一项研究分析了DMD基因体细胞突变的各种肿瘤类型的下一代测序数据的数据集，发现8052例病例中只有57例存在截短突变。因此，研究人员的数据与这一发现一致，即DMD中的截短突变是瘤形成中罕见的事件。然而，研究人员队列的规模限制了研究人员分析不经常发生的事件的能力，并且需要进一步研究具有进展/高级别脑膜瘤的显着更多患者以理解DMD的突变谱。
　　 双等位基因NF2失活是零星的脑膜瘤的开始的早期事件，并在两个世界卫生组织I级肿瘤和高档肿瘤中经常发现。重要的是，并不是所有的NF2-mutant脑膜瘤是渐进的;表明其他获得性遗传改变可能与进展有关。这是充分确定的是NF2-inacivated脑膜瘤是遗传不稳定。这种染色体不稳定性被定义为两种主要的进展途径之一，可能是脑膜瘤进展发病机制的原因之一。有可能是DMD基因缺失可能代表NF2失活的进行性脑膜瘤早期或晚期基因组不稳定的随之表现，这可以解释进行性/高级别脑膜瘤中两种改变的频繁共现。根据这一逻辑，可以预期DMD改变比NF2改变更罕见，并且与更差的结果相关，研究人员在研究人员的高级/进展性脑膜瘤队列中观察到这两种改变。重要的是，这些发现认为DMD缺失不仅仅是NF2状态的代理。
　　 进一步的研究表明脑膜瘤表现出一种生肌转录签名，并通过电子显微镜研究人员观察扰乱细胞骨架的结构在DMD-deleted脑膜瘤细胞相比，当DMD-retained细胞。此外，在外显子5-15区域包括研究人员在脑膜瘤中的结果的中胚层癌中DMD缺失的聚焦聚集，其含有肌动蛋白结合结构域，提示肌营养不良蛋白-肌动蛋白相互作用被破坏。但是，有可能是NF2失活可能与细胞骨架细丝密度较低有关。需要进一步的研究来更全面地描述DMD损失在脑膜瘤发病机制中的功能作用。
　　 无论如何,DMD失活的临床相关性反映在研究人员观察其与不利结果的关联上。结合TE放射治疗启动子突变，研究人员发现了一种新的RETREG1-TE放射治疗融合体，它出现在两个不同的患者身上，扩展了研究人员之前的研究结果。正如预期的那样，TE放射治疗基因改变与显着更差的存活相关。重要的是，DMD失活与TE放射治疗改变无关，可预测进展性/高级别脑膜瘤的不良后果。因此，DMD灭活和TE放射治疗的分层改变可以改善进行性脑膜瘤临床试验的设计，并有助于改善患者管理。