脑膜瘤占所有原发性脑肿瘤的三分之一以上，导致严重的发病率，包括颅神经麻痹，癫痫发作和脑干压迫，这可能导致瘫痪，吸入性肺炎和死亡。目前这些肿瘤的治疗选择仅限于手术和放射治疗。然而，不完全肿瘤切除并不罕见，并且是肿瘤复发的主要原因之一即使在完全切除后，脑膜瘤可偶发或患有神经纤维瘤病的患者，其由神经纤维瘤病肿瘤抑制功能的失活引起。重要的是，患有神经纤维瘤病的患者患多发性脑膜瘤的风险增加，这通常需要他们经历几个艰苦的治疗周期。因此，开发一种有效的脑膜瘤系统性药物治疗是迫切的临床需求。除神经纤维瘤病相关脑膜瘤外，散发性肿瘤也有神经纤维瘤病突变。缺失异常激活几种促有丝分裂信号，例如途径。事实上，脑膜瘤常常表现出磷酸化，它可以促进水平升高蛋白质生物合成是通过刺激激酶，导致磷酸化的的核糖体蛋白。途径下游的其他重要信号蛋白包括结合蛋白翻译阻遏物;在磷酸化后，这些蛋白质被灭活并促进蛋白质生物合成。与此观念一致，脑膜瘤显示出高结合蛋白水平，表明在这些肿瘤中蛋白质翻译起始可能增强。
　　 严格控制蛋白质翻译的启动，并且当真核起始因子复合物募集到帽结构，然后解开其非翻译区的二级结构时发生。所述核起始因子复合物由三个部分组成：解开二级结构;和核起始因子是其他支架，可增强解旋酶活性。研究表明，结合蛋白蛋白通过与核起始因子结合并阻止其与的结合来抑制翻译。结合蛋白的磷酸化导致这些蛋白质与核起始因子解离，从而促进核起始因子装配。核起始因子复合物的有效形成可能需要足够水平的每种核起始因子组分。由于肿瘤细胞的不受控制的生长通常需要高度的蛋白质翻译，因此已经报道了几种癌症类型中核起始因子组分的表达增加。的过表达促进细胞转化并且经常与高肿瘤和差的患者预后相关。而致癌性虽然和核起始因子的表达与的表达不同，但在肝细胞癌和肺癌中报道的和核起始因子水平升高。此外，强制过表达可增强急性淋巴细胞白血病小鼠模型的恶性进展。此外，已经在一系列神经系统疾病中描述了增强的蛋白质翻译，包括自闭症谱系障碍和脆性综合征，提示靶向翻译起始可能具有治疗潜力。最近，研究人员报导升高的表达在所有三种核起始因子组件的神经纤维瘤病缺陷型前庭神经鞘瘤，以及耗尽这些核起始因子组分减少的神经鞘瘤细胞的生长。然而，和核起始因子的蛋白质水平尚未在脑膜瘤中得到严格的探索。在这项研究中，研究人员使用脑膜瘤，原发性脑膜瘤细胞培养和良性神经纤维瘤病缺陷型脑膜瘤细胞系来证明脑膜瘤过度表达所有三种核起始因子成分。这些成分的过度表达是脑膜瘤细胞增殖的重要驱动因素，正如短发夹核糖核酸介导的敲除和药理学抑制所证实的。研究人员的结果表明，应进一步评估抑制翻译起始因子作为这些肿瘤的潜在治疗方法。
　　 由于其在几种肿瘤类型中的高效力，已经严格研究了作为潜在的癌症治疗剂。虽然它在小鼠中具有良好的耐受性，但正在进行研究以确定大型动物的给药方案和毒性。研究人员已经证明，对培养中脑膜瘤细胞的生长具有一致的强烈抑制作用。先前的药代动力学分析显示，需要腹膜内或静脉内递送以获得最大的生物利用度。然而，即使使用这些递送方法，向大脑的分布也相对较低，这表明可能不容易穿过血脑屏障。具有庞大的糖状二恶烷环，已显示其赋予对多药抗性蛋白转运蛋白的易感性。这种特性可能会限制在大脑中的分布。有趣的是，，一种缺乏这种环的相关化合物，具有抗肿瘤活性，的合成类似物在过度表达多药抗性蛋白的耐药性早幼粒细胞白血病细胞中表现出活性。的生长抑制作用也通过抑制蛋白质翻译介导的发现表明，的二恶烷环对于抑制是不必要的。此外，类似物可能表现出心脏保护和/或神经保护作用。卤化的衍生物已被证明能够穿过血脑屏障。此外，研究人员的初步研究已经确定了几种与相关的缺乏二恶英环，但在脑膜瘤细胞中表现出有效的生长抑制活性。然而，应该指出，脑膜瘤可能破坏血脑屏障。正在进行实验以评估在脑膜瘤的原位小鼠模型中和一系列缺乏这种二恶烷环的相关的的抗肿瘤作用。确定有效的脑膜瘤治疗方法将大大推进研究人员改善这些患者的临床护理和长期治疗效果的努力。