最近对脑膜瘤的基因组研究已经阐明了具有不同遗传，临床和病理特征的丰富亚型。前颅底脑膜瘤通常在泛素连接酶肿瘤坏死因子受体相关因子中具有突变。突变经常与共同出现泛素连接酶肿瘤坏死因子突变。这样的颅底脑膜瘤往往是脑膜亚型，和泛素连接酶肿瘤坏死因子例显示分泌功能。后颅底脑膜瘤和脑凸起的脑膜瘤通常具有神经纤维瘤病二型突变，并且这种脑膜瘤倾向于显示成纤维细胞组织学。血管瘤脑膜瘤通常缺乏神经纤维瘤病二型突变，但有多个染色体多态性。较高别脑膜瘤中神经纤维瘤病二型的失活较为丰富。一些非常积极的脑膜瘤有启动子突变。这些努力确定了一个改善脑膜瘤患者管理的分子框架。这些进步应该改善诊断一致性并帮助识别易于复发的患者。类似的框架胶质瘤最近开发，结合分子信息转化为分类和临床管理范式，并通过神经肿瘤学界的大力支持。尽管在脑膜瘤的分子亚型和靶向突变的鉴定进展，药物治疗脑膜瘤基本上保持实验和患者继续遭受广泛的发病率。
　　在研究人员最近的工作中，为了识别作为横纹肌瘤脑膜瘤组织学亚型的潜在基因组畸变，研究人员收集了一组多机构的脑膜瘤，临床上注释为具有横纹肌样组织学特征。表征这样的变更的已具有挑战性，因为间变性脑膜瘤，尤其是横纹肌样脑膜瘤，是罕见的，并且在该实体的诊断和在记录和识别的横纹肌样特征的显著观察者之间的差异。此外，尽管横纹肌样亚型最初被定义为高别和攻击性，最近的研究表明，在没有明显的高组织学特征的情况下，一些具有横纹肌样细胞形态学的脑膜瘤具有类似于世界卫生组织肿瘤的惰性行为。这表明，与横纹肌样组织学特征脑膜瘤可以是遗传上不同。研究人员收集的肿瘤来自几名患者，包括具有最小横纹肌样形态和低特征的患者，以及具有经典横纹肌形态和高特征的患者。其中，研究人员通过免疫组织化学发现几例患有蛋白缺失的肿瘤患者。这些阴性肿瘤中的每一个都具有灭活遗传事件。这些畸变包括个体外显子的局灶性缺失，以及剪接位点，无义和移码突变。一例病例在侧翼的基因染色体内融合，导致位基因丢失。所有这些畸变与基因所在的染色体臂的单拷贝丢失相结合。多例中有几例在最早可用于测试的样品中失活。然而，一例病例在首次诊断时仅有拷贝丢失，并且蛋白表达完整。在第一次复发中发生第二位基因的失活和蛋白的丧失，证明具有单拷贝损失的脑膜瘤可以发展完全的失活。
　　 临床前研究表明组蛋白去乙酰化酶抑制剂如丙戊酸作为可以影响具有完整或突变的的葡萄膜黑色素瘤细胞的分化状态的试剂。治疗能与形态分化一致的丙戊酸引起的变化，颠倒组蛋白损失的结果，诱导的细胞周期出口的泛素化，并引发细胞培养物中分化的黑素细胞的基因表达谱。此外，丙戊酸对异种移植物中的肿瘤生长表现出适度的影响，表明组蛋白脱乙酰酶抑制剂可以将高度侵袭性葡萄膜黑色素瘤细胞重编程为较不具侵袭性，更分化的状态。这种治疗可以减缓微转移疾病的进展。组织去乙酰化酶抑制剂伏立诺他和恩替司他的临床试验已在患有转移性葡萄膜黑色素瘤的患者中开始。然而，对于晚期间皮瘤患者，伏立诺他治疗的第三阶段，随机，双盲，安慰剂对照临床试验缓解了这种方法的热情，这一临床反应非常少，这一比率远低于预期如果突变的间皮瘤优先对伏立诺他敏感。
　　 除了石棉诱导的肿瘤形成之外，在的鼠模型中自发肿瘤形成也显着增加。自发性间皮瘤在几个月时发生，一个在胸膜中，另一个在腹膜中;既没有高组织学或攻击性行为。这些小鼠模型的长期观察显示出对广谱肿瘤的自发发展的显着易感性。这项工作进一步证实了是一种肿瘤抑制基因，但在这些小鼠中通常不会观察到通常在患有的人中发生的肿瘤类型。近三分之二的雌性小鼠发育出卵巢性索间质肿瘤，最常见的是颗粒细胞瘤。这些性索肿瘤中近三分之一发生了远处转移。这些小鼠中的其他常见肿瘤是肺癌和乳腺癌以及皮肤梭形细胞肿瘤。多数肿瘤在晚年开发和老鼠的一个子集有同步初选。脑膜瘤，葡萄膜或皮肤黑色素瘤和肾细胞癌未发生。在葡萄膜黑色素瘤中，缺乏的细胞系似乎难以分离并且生长缓慢;然而，间皮瘤细胞系经常携带突变。这些细胞系工作的见解可以帮助指导未来的横纹肌样脑膜瘤研究。到目前为止，从患有横纹肌样脑膜瘤的患者建立患者来源的细胞系或异种移植物方面没有直接的经验。开发此类资源是一项高度优先事项。