微小核糖核酸是短的非编码核糖核酸，具有广泛的生物学效应。微小核糖核酸与靶微核糖核酸的非翻译区互补结合，抑制翻译或引起靶微核糖核酸的降解。这些微小核糖核酸经常目标编码是在细胞内信号途径的关键节点蛋白质的微核糖核酸，影响脑膜瘤的发生和发展和调节细胞凋亡，增殖，分化，侵袭，代谢，和血管生成，以及细胞周期。一些核糖核酸与细胞周期调控密切相关，直接或间接影响细胞周期蛋白，细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶，细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂和转录因子的合成。进一步调节细胞周期。核糖核酸介导的细胞周期调控与垂体腺瘤的发生和发展密切相关。目前，垂体腺瘤的确切发病机制尚不十分清楚。阐明核糖核酸在细胞周期调控网络中的作用将为进一步研究垂体腺瘤的发病机制提供新的视角。是指前一细胞周期结束和脱氧核糖核酸复制开始之间的时期。在此期间，细胞代谢高度活跃，合成脱氧核糖核酸复制所需的几种底物和相关蛋白酶，如微核糖核酸，胸苷激酶和脱氧核糖核酸聚合酶。在期间，发生在期期间脱氧核糖核酸复制所需的材料和能量的制备。
　　 微小核糖核酸是短的非编码核糖核酸，具有广泛的生物学效应。主要的细胞周期蛋白和细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶，其调节的细胞周期进程。近年来，研究表明核糖核酸不仅直接调节的表达，而且还通过调节的表达，导致细胞周期调节紊乱。然而，可以促成恶性转化，并且是垂体腺瘤中攻击性的标志。在癌发生的早期发展过程中也在垂体腺瘤中发挥致癌作用，对于垂体腺瘤的早期诊断至关重要。染色在正常垂体中是阴性的，而在垂体腺瘤细胞的细胞核中显示稀疏染色。的表达在垂体癌中高于垂体腺瘤，并且染色呈强阳性。在非功能性垂体腺瘤中比在功能性垂体腺瘤中，在大腺瘤中比在微腺瘤中更强，在复发性腺瘤中比在非复发性腺瘤中更强。这些发现表明与垂体腺瘤的发生和恶性转化密切相关。该过程中的任何错误都将导致检查点的功能缺陷，导致受损脱氧核糖核酸的扩增。这些研究表明，抑制剂是潜在的抗肿瘤药物，可以抵消检查点的作用，从而增强肿瘤细胞对药物的敏感性，从而促进细胞凋亡。
　　 研究表明，在垂体腺瘤中的水平下调。这三种核糖核酸在计算机上预测为与互补并促进表达，表达调节从细胞周期的到期的进展。在功率放大器差异表达与正常组织相比较，并且已经预测为潜在的目标。这些核糖核酸的异常表达使表达失调，破坏正常的细胞周期进程。此外，低表达可以调节的表达。下调的可以上调的表达，的高表达与的高表达相结合，癌基因的高表达促进脱氧核糖核酸复制，从而诱导有丝分裂。在分泌生长激素的垂体腺瘤中下调和促肾上腺皮质激素垂体腺瘤，以为潜在靶点。因此，需要进一步研究以确定的下调是否调节的表达，导致垂体腺瘤细胞的凋亡或细胞周期停滞。
　　 大量研究的结果使研究人员更深入地了解核糖核酸在癌症中的作用;特别是，核糖核酸及其靶基因在垂体腺瘤中显示出广泛的生物学效应。其中，它们在调节细胞周期信号转导途径中的作用正在引起越来越多的关注。微小核糖核酸主要通过在翻译后水平靶向微核糖核酸来影响相关基因。通过靶向不同基因，相同的核糖核酸可以在不同类型的癌症中发挥不同的作用。核糖核酸在调节细胞周期中的作用是复杂和可变的。一些核糖核酸显示出致癌作用，通过激活细胞周期蛋白并因此加速细胞周期来增加癌细胞的增殖，而其他核糖核酸显示相反的效果。垂体腺瘤中的核糖核酸在调节细胞周期中起重要作用，与垂体腺瘤的起始和发展密切相关，表明核糖核酸表达失调与垂体腺瘤的病因有关。基于这种关系，核糖核酸被认为是临床诊断和治疗的潜在工具，可用作评估预后和开发个性化治疗的参考因素。核糖核酸本身也可用作特异性治疗靶标。然而，需要更多的研究来揭示核糖核酸的生物学功能，这将为肿瘤的诊断和治疗提供新的见解。