脑膜瘤其中至少四分之一是世界卫生组织的二级或三级脑膜瘤。手术总切除术是可接受的脑膜瘤的初始治疗方法，包括较高等级的肿瘤。尽管如此，对于世界卫生组织二级肿瘤，总切除术后复发率在几年时几乎所有三级脑膜瘤都复发。放射治疗是有效的许多患者中，但在具有挑战性的位点发生，耐辐射后复发以及缺乏持续有效的化学治疗在某些情况下使管理复杂化。不存在可行的化学疗法已经促使寻找新的治疗靶向生长调节性细胞因子的搜索。其中，成员转化生长因子超家族可能特别相关。本文总结了从上表达的搜索收集的英文文献中转化生长因子在超软脑膜和脑膜瘤和研究在暗示转化生长因子细胞因子的发病机制脑膜瘤。还提出了靶向转化生长因子超家族的潜在疗法的位点。
　　 虽然介导转化生长因子信号传导和抑制作用，但可以抵消或终止转化生长因子信号传导作为复杂反馈环的一部分。因此，的表达增加可能是由转化生长因子的抑制效果逃逸另一种机制。例如，已发现子宫内膜癌和甲状腺癌过度表达。因此，增加可能解释在更高等级到转化生长因子感光度的一些损失脑膜瘤。然而，至少在研究人员的研究中，与软脑膜表达相比，任何级别的脑膜瘤中表达都没有增加。在减少基因表达在高级别发现通过基因组杂交与低档脑膜瘤比较。因此，在减少可能无助于抑制在较高等级脑膜瘤看到的损失。编码蛋白质的肿瘤抑制基因神经纤维瘤病二型的缺失是某些部位脑膜瘤某些变异发病机制的核心。此外，损失神经纤维瘤病二型和默林已显示激活促分裂原活化蛋白细胞外信号相关激酶激酶途径。然而，转化生长因子受体和表达磷酸化的不与脑膜瘤任何等级的存在或不存在梅林相关。因此，似乎不调节转化生长因子受体或磷酸化。
　　脑脊液在脑膜瘤发病机制中的作用仍有待确定。已经在人脑脊液中鉴定出至少沐浴脑膜瘤外表面的转化生长因子。已发现脑脊液处于可激活转化生长因子受体的浓度。尽管如此，其在脑膜瘤的调节作用，细胞生长出现复杂。来自没有神经系统疾病的患者的脑脊液是体外所有等级的脑膜瘤细胞的有效促分裂原。在这种情况下，脑脊液中的转化生长因子似乎在体外限制一级脑膜瘤细胞增殖，因为向脑脊液添加转化生长因子甚至进一步增加了脑脊液在一些脑膜瘤细胞中的促有丝分裂作用。尚未研究脑脊液对转化生长因子蛋白和转化生长因子受体的影响。然而，对体外有限数量的脑膜瘤的分析发现，来自没有神经系统疾病的患者的脑脊液对来自几个人脑膜瘤的细胞中的转化生长因子前体蛋白水平没有影响。在这些相同细胞中，脑脊液对的转化生长因子的蛋白水平没有影响拮抗剂。然而，外源性也在脑脊液中并由脑膜瘤细胞释放。增加抑制性水平并且可能阻断脑膜瘤细胞中转化生长因子的抑制。这提高的可能性，通过脑脊液脑膜瘤细胞增殖的刺激可能部分是经由表达的诱导阻断转化生长因子的抑制旁分泌作用。
　　 较高等级的脑膜瘤，尤其是间变性脑膜瘤，对任何级别的脑膜瘤都具有最高的复发率和对任何现有疗法的最小反应。恢复转化生长因子抑制信号通路可能是开发脑膜瘤有效化学疗法的重要组成部分。尽管如此，在一些促进恶性生长的高级恶性肿瘤中，破坏从抑制作用到刺激作用的转变取决于缺陷的性质。迄今为止，直接治疗选择是有限的，部分原因是与恢复转化生长因子基线抑制相关的毒性。尽管如此，在转化生长因子从抑制作用转变为促进肿瘤进展的恶性肿瘤中，转化生长因子信号传导可被转化生长因子的小分子抑制剂阻断。初步研究表明是有效阻断转化生长因子的影响。因为转化生长因子诱导视黄酸可以通过视黄酸受体介导一些信号传导，靶向视黄酸信号传导途径可以绕过逐渐恶性脑膜瘤中转化生长因子三缺失的缺陷。所有的反式视黄酸激活转化生长因子，可诱导的最新报告休眠的肿瘤细胞通过转化生长因子三在一些设置中，提出了，它可能提高在肿瘤中的转化生长因子信号水平较低受体的可能性。放射治疗目前是复发性脑膜瘤的常见治疗方法。尽管这些发现很复杂，但最近的研究表明转化生长因子可能会消除其作用。这种效果通过转化生长因子的通过辐射活化复杂。这些研究结果提出，在一些设置中，而不是扩增，通过还原转化生长因子的可能性的中和抗体，以转化生长因子或小分子抑制剂会增强放射治疗。