最近的研究已经表明，正常细胞的酶活性可以有助于与各种瘤形成相关联的基因组变化。载脂蛋白编辑酶包含一系列保护免疫功能并参与微核糖核酸编辑的酶，他们的胞嘧啶脱氨酶活性还可能诱发碱基置换在恶性肿瘤。载脂蛋白编辑酶是一种胞嘧啶脱氨酶，负责宿主细胞基因组中胞嘧啶的脱氨基作用，产生胞嘧啶至胸苷的突变。最近的研究发现，载脂蛋白编辑酶在几种类型的恶性肿瘤中过表达，导致突变簇被认为是肿瘤中载脂蛋白编辑酶突变的标志。来自各种类型恶性肿瘤的全基因组和全外显子组测序数据的分析已经暗示载脂蛋白编辑酶成员在微核糖核酸编辑和胞嘧啶突变簇的产生中在许多肿瘤过程的发展或进展中，包括肺癌，乳腺癌，肝癌和造血系统恶性肿瘤包括肺癌，乳腺癌，肝癌和造血系统恶性肿瘤。载脂蛋白编辑酶过量表达已在乳腺癌，头颈癌中发现。尽管尚未在脑膜瘤中研究载脂蛋白编辑酶表达，但在一些脑膜瘤病例中存在点突变提高了载脂蛋白编辑酶可能参与至少一部分脑膜瘤的发病机制的可能性。
　　 在从非神经疾病死亡后约几小时，从两周和一个周的去识别的人胎儿建立初级软脑膜培养物。将它们切碎并在培养皿中培养。从来自两个脑膜瘤中心的片段建立脑膜瘤细胞培养物。在烧瓶中铺板之前将组织切碎。在罗切斯特大学的机构审查委员会的批准下，收集这些组织以及脑脊髓液。将细胞维持在含有胎牛血清的改良的培养基中，其不足以正常胶质细胞和内皮细胞的存活和增殖。对于实验，仅使用通过免疫细胞化学显示免疫反应性的脑膜瘤细胞培养物的早期传代。对于免疫细胞化学表征，将脑膜瘤细胞培养物在含有中接种到孔显微镜载玻片上一天，然后固定在福尔马林中。使用针对的小鼠单克隆抗体进行免疫细胞化学，并使用链霉抗生物素蛋白生物素辣根过氧化物酶方法显现。广泛的细胞质免疫反应被认为是阳性的。
　　 由于脑膜瘤浸泡在脑脊液中，已被证实可影响脑膜瘤细胞增殖，在当前的研究中评估了它对载脂蛋白编辑酶的影响。在罗彻斯特大学医学中心收集了残留的丢弃的腰椎脑脊液，并在期间被送到病理科。来自患者的样本被发现没有神经系统疾病，并且进行了细胞病理学分析，结果显示没有红细胞或增加的淋巴细胞被归类为“正常”。在作为外周淋巴瘤分期方案的一部分收集脑脊液的患者中，仅使用来自那些没有淋巴瘤细胞或通过细胞学检查并且没有神经疾病的淋巴细胞数异常的脑脊髓液。在某些情况下，由于体积有限，将多个样品组合以获得足以用于实验设计的量。先前已证实和脑脊液可影响软脑膜和脑膜瘤细胞增殖。因此，来自几个原代胎儿软脑膜细胞培养物，原发性脑膜瘤培养物的融合细胞在用无血清，含处理之前被血清剥夺过夜或来自患者的混合脑脊液，持续几小时。然后通过蛋白质印迹分析细胞的裂解物，如下所述。如上所述，将脑膜瘤瘤裂解物在裂解缓冲液中匀浆。在定量蛋白质浓度后，加载来自每个样品的蛋白质并在丙烯酰胺凝胶上电泳，然后转移至硝酸纤维素膜。将膜在含有吐温的缓冲液中的牛奶中封闭一小时，然后在与亲和纯化的第一抗体反应过夜。然后进行辣根过氧化物酶偶联的二抗处理。使用试剂在胶片上实现检测。随后重复所有蛋白质印迹并用底物和软件定量。
　　 载脂蛋白编辑酶的微核糖核酸已被证明在某些上皮恶性肿瘤，包括乳腺癌，卵巢癌和肺癌高比例的过表达，并且已经显示出促进恶性肿瘤。这被认为是由于从到的转变增加以及由此导致的突变频率增加。这些突变常见于肿瘤细胞转录的癌基因中，例如在淋巴瘤细胞系中，载脂蛋白编辑酶的过表达导致中向突变的增加。在本研究中显示载脂蛋白编辑酶存在于所有胎儿软脑膜中，没有等级之间的差异。显示没有过表达，测序显示载脂蛋白编辑酶中没有突变。这些发现表明，与其他几种上皮恶性肿瘤相比，脑膜瘤基因组中的过表达和点突变可能对脑膜瘤的发病机制并不重要。尽管如此，可用于分析的脑膜瘤的数量是有限的，因此研究人员不能排除一些脑膜瘤亚型可能表现出过度表达的可能性。在一些，特别是脑膜瘤中鉴定出高载脂蛋白编辑酶表达。与本研究中的大多数脑膜瘤一样，这些脑膜瘤来自女性患者的肿瘤。然而，这些分布在组织学亚型中，对于部位没有明显的偏好。尽管如此，来自任何地点的数量都是有限的。基于胚胎学研究，其他脱氧酶脱氧核糖核酸编辑酶家族在脑膜瘤的发病机制中可能更为重要。例如虽然载脂蛋白编辑酶家族在胚胎发育中很重要，但作用于核糖核酸家族的腺苷脱氨酶在大脑发育中更为重要。尽管如此，目前的研究发现，该系列脑膜瘤中载脂蛋白编辑酶表达无明显变化。