脑膜瘤是一种常见的生长缓慢的颅内肿瘤，起源于脑膜和中枢神经系统脑膜间隙之间的衍生物。据世界卫生组织分级系统，一级脑膜瘤病变通常是良性的，而级脑膜瘤病变多为非典型，间变型或恶性。染色体异常和相关遗传变体已经被报道与脑膜瘤风险相关。例如突变基因相关报道脑膜瘤的风险。然而，各种基因多态性在脑膜瘤易感性中的作用仍未得到证实。在本研究中，研究人员进行了更新的荟萃分析，以研究与脑膜瘤风险相关的潜在遗传变异。确定了几个基因的多个遗传变异。这些基因可分为五类：染色体重排相关基因，凋亡相关基因，脱氧核糖核酸修复相关基因，叶酸代谢基因，与药物代谢相关的基因，据报道，叶酸代谢相关的基因突变与几种疾病有关蛋白，一种叶酸代谢酶的，需要高半胱氨酸的甲基化到甲硫氨酸。无论是基因也可用于叶酸代谢途径是必不可少的。多态性和地铁已报告链接到易感性脑膜瘤在某些人群。例如发现与中国人群中的脑膜瘤风险相关。然而，作用多态性脑膜瘤的存在仍是相互矛盾的。例如与土耳其人群中的脑膜瘤风险之间没有显着的遗传关联的基因型可能与韩国人群中脑膜瘤的低风险有关。
　　几例病例对照研究进行了荟萃分析，发现计算机断层扫描基因型可能与白种人高脑膜瘤风险有关。发现显著上升脑膜瘤的风险仅在四项研究进行了荟萃分析模式下观察。由荟萃分析表明多态性但没有地铁，可能与成人脑膜瘤的风险相关。研究人员删除了不符合的数据，并添加了病例对照研究的数据，例如恶性脑膜瘤组。由于和脑膜瘤的组织学相似性，免疫组化分析在确定最终诊断中起重要作用。在文献报道的几例病例中，几例通过免疫组织化学技术支持确诊。观察到肿瘤细胞对抗上皮膜抗原，人波形蛋白和桥粒蛋白的单克隆抗体染色阳性，对蛋白没有免疫反应性。其他报告使用波形蛋白，上皮膜抗原，和，发现肿瘤细胞表达波形蛋白和上皮膜抗原，和阴性。其他标志物也是阴性的，如上皮细胞角蛋白，肌动蛋白，结蛋白，细胞角蛋白，平滑肌肌动蛋白，癌胚抗原和抗黑素瘤。与文献一致，研究人员的病例对波形蛋白和上皮膜抗原也呈阳性，对蛋白和平滑肌肌动蛋白呈阴性。几个报道表明，低的增殖指数与无痛的临床过程相关。其他免疫组织化学标记物，包括上皮膜抗原和平滑肌肌动蛋白已被用于诊断，表现出上皮膜抗原阳性但对其他标记物呈阴性。在研究人员的病例中，肿瘤细胞上皮膜抗原阳性，葡萄糖转运蛋白和阴性，支持脑膜瘤的诊断。其他抗体已用于其他研究，以辨别这些病变，并发现脑膜瘤病例阳性。因此，本更新的荟萃分析入选。研究人员的结果表明，可能与脑膜瘤风险相关，并且基因型可能在高加索人群中赋予对脑膜瘤的高度易感性。的精确分子机制脑膜瘤发病率和突变仍不清楚。由于其与脱氧核糖核酸的合成，甲基化和修复密切相关，叶酸对于正常细胞的产生或维持以及肿瘤细胞的抑制是必需的。有可能的有害突变经由异常酶活性和叶酸参与脱氧核糖核酸代谢的赋予易感性脑膜瘤。需要更多的实验。
　　 除叶酸代谢基因外，还报道了各种临床疾病中药物代谢相关基因，凋亡相关基因，脱氧核糖核酸修复相关基因和染色体重排相关基因的易感基因位点。例如，多态性可能与乳腺癌的肾细胞癌的风险或治疗结果相关联。多态性可能与肺癌的白人人口的风险。隐性易位与细胞急性淋巴细胞白血病中的同源框位点失调有关。在这里，研究人员下的所有遗传模型荟萃分析的结果显示，有多态性是显著增加脑膜瘤风险。然而，与脑膜瘤易感性之间没有强关联。无效存在与脑膜瘤风险之间的负相关性部分与先前关于作用的结果一致。多态性在脑肿瘤风险中。虽然如此，在继承了脑膜瘤的风险，这些多态性的潜在作用的仍然是可能性也不能排除。虽然严格排除和纳入标准被用于选择符合条件的研究，但必须承认研究人员的荟萃分析中的一些限制。研究人员尽力在电子数据库中搜索相关文章，并通过荟萃分析分析潜在的脑膜瘤相关遗传变异。最初检索到多个基因，然而，去除了针对特定变体的病例对照研究的数量少于的基因。因此，仅收集了八个基因。研究人员承认，纳入研究的数量非常有限，而且在研究人员的荟萃分析的病例对照研究中样本量非常小。考虑到小研究数量对发表偏倚评估效率的限制，通过检验，仍然存在发表偏倚的可能性，这可能影响了研究人员的结论。尽管随机效应模型和灵敏度分析下的统计数据用于研究之间的异质性，但样本量很小，仍然需要其他未发表或不可用的数据。疾病特征和其他环境影响调节剂有助于脑膜瘤风险。几种因素，如电离辐射，雌激素水平和创伤性脑损伤，可能与脑膜瘤的复杂病因或病理学有关。不幸的是，用于进行根据种族背景只有分层分析。需要更多基于更多因素例如性别，疾病类型或其他临床特征的亚组分析，以正确判断测量变异与脑膜瘤风险之间的遗传关联。