脑膜瘤  
脑膜瘤治疗
脑膜瘤的分型

表观遗传学脑膜瘤管理的新工具

  虽然大多数脑膜瘤是良性肿瘤,但由于手术限制或需要用放射疗法辅助治疗的侵袭性和侵袭性肿瘤,可能会出现困难。现有的世界卫生组织分类是高度主观的,缺乏可靠的标记来识别这些易于复发的肿瘤。广泛的高通量基因组分析全面描述了脑膜瘤的突变情况,但未发现参与恶性进展的基因。在柳叶刀肿瘤费利克斯中使用的脱氧核糖核酸甲基化通过验证集确认的多个脑膜瘤的稳健分类报告为六个甲基化类别,其具有预后意义,如通过进展时间测量的三个良性,两个中间和一个恶性类别。这项研究脑膜瘤的第一次大规模表观遗传学研究代表了这些肿瘤分子景观的里程碑。这些结果再次证实了脑肿瘤中表观遗传变化的重要性如先前已经显示的神经胶质瘤,并证实了先前脑膜瘤突变研究的结果。这些甲基化类别与不同的肿瘤位置和不同的突变和拷贝数变异相关配置文件。良性主要对应于颅底肿瘤,突变或突变,而神经纤维瘤病突变在良性,中间和恶性组中发现。
  从临床角度来看,基于进展时间的预后分类在总体存活方面可能也不是有效的。总生存期是侵袭性脑膜瘤最相关的预后参数。这是一个强有力的标准,而进展的时间则不那么精确和主观,因为大多数脑膜瘤生长缓慢且持续。此外,从外科手术的角度来看,复发的风险高度依赖于肿瘤的位置例如,由于接近皮质静脉,完全切除在旁侧屈光中可能比凸起脑膜瘤更难。因为肿瘤的位置也与其表观遗传有关这可能会影响本研究的结果,其中仔细研究切除范围只能在少数患者中进行。从发展和致癌的角度来看,这一描述性研究提出了新的问题,并为未来的调查铺平了道路。发生甲基化模式的脑膜致癌过程的时间点是完全未知的。在研究中之间的强烈分离可能表明不同的起源细胞或潜在的,未确定的事件与对全基因组脱氧核糖核酸甲基化的主要影响。这种二分法并未完全由神经纤维瘤病突变完全解释,该突变发生在尽管它在组中更为普遍。间接证据表明神经纤维瘤病突变的脑膜瘤更容易发生肿瘤进展神经纤维瘤病在最具侵袭性的脑膜瘤中更频繁地发生突变,并且与组中的多个等位基因丢失有关神经纤维瘤病蛋白的缺失导致细胞极性的丧失和有丝分裂纺锤体取向,以及基因组稳定性的这种折衷可能有助于肿瘤进展。由神经纤维瘤病失活诱导的这种基因组不稳定性可能仅在特定的允许表观遗传背景下发生。的确,神经纤维瘤病据报道,突变的高甲基化脑膜瘤与靶标的基因组不稳定性和沉默有关,这可能对肿瘤进展至关重要。这些突变事件和表观遗传变化在生命中发生的时间还有待确定。需要进行更多的研究工作,特别是使用稳健的小鼠模型,以更好地了解脑膜的起源和发展,并剖析脑膜瘤发展的时空事件。
   必须改进世界卫生组织对脑膜瘤的分类,整合临床相关的分子标记,就像对胶质瘤所做的那样。该试验中使用的装置可能在大多数神经肿瘤中心可用于临床实践。不过,由于没有共识,没有高水平的证据,但存在系统性术后放疗的非典型脑膜瘤的实际后果仍然有限。此外,没有任何药物治疗对这些肿瘤有任何明确的疗效。事实上,存在迫切的未满足的需求,以确定恶性脑膜瘤中肿瘤生长和进展的主要调节因子并建立创新试验。贡献是向前迈出的重要一步。与过去十年中对神经胶质瘤的处理方式相同,脑膜瘤的分类和管理应在不久的将来重新进行,并通过基因组学,表观遗传学和表达数据的整合进行调整。虽然强关联突变良性临床过程或启动子突变与不利的过程中,可能会允许在这些分组基于突变的风险评估,无法分层神经纤维瘤病脑膜瘤其他与临床结果相关的突变事件是仅基于突变分析的分类和分级系统的主要障碍。脑膜瘤可以在复发和进展过程中累积其他突变。这些可能是驱动突变,或者只是扰乱基因组和复制率增加的结果。尽管发生干旱在这里观察到复发畸变以前已经描述过,似乎是生物学相关的事件,非反复改变基因的单核苷酸变异可能只是乘客像差。这些额外的突变可能表明存在更具侵袭性的脑膜瘤,但它们在进展期间的发生阻止了它们作为早期风险评估标准的应用。基于突变的分类的局限性也适用于基于拷贝数分布的方法。他们评估在进展过程中像差的累积,但不能预先预测行为。研究人员的数据属性的最高预测功率甲基化为主的亚组,这被证明是优于世界卫生组织分类,虽然脑膜瘤的全光谱的完全基于突变亚组不可用。

 
 
脑膜瘤
  脑膜瘤(Meningiomas)是起源于脑膜及脑膜间隙的衍生物,发病率占颅内肿瘤19.2%,居第2位,女性:男性为2:1,发病高峰年龄在45岁,儿童少见,许多无症状脑膜瘤多为偶然发现。多发脑膜瘤偶尔可见,文献中有家族史报告。50%位于矢状窦旁,另大脑凸面,大脑镰旁者多见,其次为蝶骨嵴、鞍结节、嗅沟、小脑桥脑角与小脑幕等部位,生长在脑室内者很少,也可见于硬膜外。其它部位偶见。
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